Vanha ketju, mutta kiinnostaisi tietää mihin perustuu blogin pitäjän osoittama discreditointi Cutleria kohtaan liittyen väitteisiin, että ALA ei poistaisi elohopeaa ja "kelatoidessa" mahdollisesti sivuoireena tuleva HPA akselin vahingoittuminen ei johtuisi elohopean redistribuutiosta jos sitä on kertynyt noihin paikkoihin? Jos tuo HPA axis häiriö joka aiheuttaa "adrenaliini uupumusta"(adrenal fatique) ja unettomuutta on vain jotain neurotransmitterien(mitä lie suomeksi) häirintää niin miten pian on odotettavissa normalisoituminen siitä kun ALA:n käytön on lopettanut?
Itsellä ei ole ollut amalgaamipaikkoja ja olen alfalipoiinihappoa käyttänyt normaali 200-300mg päivä annoksilla jo puolitoista vuotta ilman ongelmia. Mutta nyt tässä keväällä koitin parin viikon ajan, ensin 8-9 päivää 700-900mg päivä, sitten vajaan viikon normi tasoilla, sitten taas korkeammilla annoksilla 900-1300 mg päivä reilun viikon(7-8 päivää) kun luin tutkimusartikkelin, että diabeetikoiden ääreishermostovaurioita on voitu korjata kuureilla, jopa neljän kuukauden mittaisilla, jossa on jopa 1200-1800mg päivä käytetty, vaikka minulla ei diabetestä olekaan. Lopuksi vielä palailin 50-100mg päivämääriin puolentoista viikon aikana, jonka jälkeen alkoi ilmetä unettomuutta ja sitten myös muuta oireistoa joka täsmää adrenaliini fatiikkiin. Koin, että tuo kokeilu auttoi joihinkin hermostollisiin asioihin kuten reagointinopeus jne. parhaina päivinä, mutta huonoimpina, joita nyt on suurin osa jälkioireiden kuten uniongelmien takia, ei tietty hyötyä koe ja pelottaa vain onko HPA muutos jäänyt pysyväksi jos se johtuu elohopeasta.
http://www.livingnetwork.co.za/lifestyl ... l-fatigue/Tässä pari tutkimusta ALA:n käytöstä suurina annoksina diabeetikoiden hermovaurioiden korjauksessa:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17065669http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9285502Joten miten on mahdollista että noille diabeetikoille ei ilmeisesti ole tullut mitään HPA/unettomuus/adrenaliini fatiikki ongelmia? Tai ei siitä ainakaan noissa abstrakteissa mainita. Luulisi heillä olevan ihan normi ihmisen elohopea tasotkin.
Ja eräs rottakoe:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20423821Tuossa taas sanotaan, että:
"RESULTS: Compared with the control group, CRH level in lipoicin-treated normal and diabetic rats was significantly reduced (P<0.05). ACTH level of the 3 lipoicin doses groups of normal rats decreased, and a significant reduction occurred in medium-dose lipoicin group of diabetic rats (P<0.05)"
Ja sitten; ..."Lipoicin treatment obviously enhanced the hypophysis and pituitary gland cell metabolism function to resist diabetic oxidative stress."
Ja lopuksi;
"CONCLUSION: Lipoicin can inhibit the HPA axis directly or indirectly in normal and diabetic rats."
Eli tuntuu ristiriitaiselle, että toisaalta sanotaan, että ALA lamaa HPA akselin toimintaa, mutta sitten kuitenkin, että se lisää niiden välistä metaboliaa? Minusta tuo kuulostaa ristiriitaiselle, tai sitten olen vain ymmärtänyt väärin jotain koska en ole biokemian tai lääketieteen ammattilainen. Kumpi noista nyt sitten aiheuttaa sitä adrenaliini fatiikki ongelmaa, jonka minä olen selvästi saanut kokeilustani? Sekö että ALA on ylistimuloinut noita alueita ja luonut keinotekoisen stressin ja saanut näin ollen lisämunuaisen tyhjenemään, vai se että se, että se on lamannut HPA akselia ja näin ollen ne eivät anna tarpeeksi lähetteitä sinne lisämunuaiseen hormonin tuottamiseksi?
Vai kolmantena se, että jotain elohopea redistribuutiota on tapahtunut ja se on vaurioittanut HPA:ta? Mutta edelleen ihmetys miksi tuollaista ei sitten seuraa noille kokeiden diabeetikoille?