MP-lääkärien + muiden haastattelut

[pgm]

Tässä threadista löytyy muitakin haastatteluja kuin potilaiden haastatteluja. Ne toivottavasti antavat laajemman käsityksen siitä miten lääkärien tulisi toimia tulevaisuudessa (nykyinen käytäntö lienee vitsi tai väärinymmärrys). Sekä lisäksi vähän tietoa siitä mitkä ihmiset ovat marshallprotocol.com foorumin takana.

[pgm]

Haastattelu Greg Blaney, MP-lääkäri
alkuperäinen teksti: http://bacteriality.com/2007/10/31/blaney/

Miten tulit tietoiseksi Marshallin protokollasta (MP)?
Ennen kuin tiesin Marshallin protokollasta, työni oli kehittynyt kroonisen kivun hoidon suuntaan, missä keskityin osteopatiaan ja piste-injektioihin. Siitäkin huolimatta että ihmiset vaikuttavat hyötyvän jonkin verran näistä terapioista, minulla oli aina tietty ryhmä potilaita, joilla oli kroonisia oireita, joihin ei yksinkertaisesti mikään mitä kokeilin toiminut. Minulla oli yksi potilas, jonka oireet pahenivat monista näistä hoidoista, ja jolla oli monta oiretta eri osassa elimistöä. Samanaikaisesti, hoidin myös naista jolla oli diagnosoitu borrelioosi kymmenen vuotta ennen kuin hän tuli potilaakseni, kuitenkin hänen oireensa olivat menneet tilapäiseen remissioon. Vaikka hänen toinen lääkärinsä sanoi että hän oli parantunut, kun hän joutui auto-onnettomuuteen, kaikki hänen borrelioosioireensa palasivat. Hänen borrelioosikoe oli jälleen kerran jälleen positiivinen.

Rupesin tutkimaan borrelioositautia, ja vaikutti mahdolliselta että bakteerit pystyivät olemaan potilaissa jotka olivat kokeilleet kaikkea, mutta eivät parantuneet. Päätin osallistua kansainväliseen borrelioosikonferenssiin ja siihen liittyviin sairauksiin (ILADs), jossa Trevor Marshall myös piti pienen esityksen. Ennen kuin kuuntelin Tri. Marshallin puhetta, osallistuin esitykseen, missä käsiteltiin standardi ILADs hoitoa krooniseen borrelioosiin. Heidän neuvonsa oli antaa potilaille joilla oli borrelioosi korkea-annoksinen antibioottikuuri. En ollut vakuuttunut tästä lähestymistavasta, koska vaikutti siltä että tällä tavalla annettuna antibiooteilla voisi olla lukuisia myrkyllisiä haittavaikutuksia. Nyt, tajusin myös että monet antibiooteista joita lääkärit käyttivät, itse asiassa auttoivat L-muotoiset bakteerit lisääntymään (beta-laktaami antibiootit) [esim. amoksisilliini]. Lisäksi, en ollut vakuuttunut datasta, jota he olivat keränneet korkea-annoksisista antibiooteista ja borrelioosista. Pidemmän päälle, mitkään potilaat itseasiassa eivät tuntuneet paranevan.

Vastakohtana, Tri. Marshallin esitys vaikutti paljon järkevämmältä. Hän puhui L-muotoisista bakteereista, ja miten hormoni/sekosteroidi D-vitamiini oli epätasapainossa ihmisissä joilla oli tulehdussairaus. Sinä aikana kärsin itsekin monista vaivoista, rytmihäiriöstä, psoriaasista, levottomista jaloista, yleisestä väsymyksestä, ja jonkin verran kognitiivisista ongelmista. Kun tulin kotiin Marshallin puheen jälkeen, päätin testata omat D-vitamiini tasoni. Minun vaimoni kärsi kroonisista leuka- ja poskiontelo ongelmista, joten testasin hänenkin D-vitamiini tasonsa.

Totta vieköön, molemmilla meillä oli dysregulaatiota 25-D ja 1,25-D vitamiini metaboliittien kanssa. Niinpä päätin että minusta ja vaimostani tulisi koekaniineja, ja aloittaisimme MP:n itse. Siitä hetkestä lähtien rupesin myös tarkistamaan potilaani D-vitamiini metaboliittitasoja.

Mitkä sairaudet antavat hoitovasteen Marshallin protokollalla?
Minulla on ollut ihmisiä joilla on ollut lukuisia tulehduksellisia sairauksia, joille MP on sopinut hyvin. Minulla on ollut potilaita, joilla on ollut seuraavia sairauksia: nivelrikkoa, fibromyalgiaa, sydän- ja verisuonisairauksia, korkeaa verenpainetta, Raynaudin syndroomaa, keuhkoahtaumatautia, kroonisisia päänsärkyjä ja migreeniä, ja muita sairauksia. Minulla on myös ollut potilaita joilla on ollut mielenterveydellisiä sairauksia, kuten pakko-oireista häiriötä, ahdistusta ja masennusta.

Olen huomannut, että ihmisillä joilla on krooninen väsymysoireyhtymä, kyllä pystyvät paranemaan myös, mutta heillä kestää usein pidemmän ajan huomata paranemisen merkkejä - joskus lähemmälti kaksi vuotta hoitoa vaaditaan.
Olen huomannut myös että potilailla joilla on nivelpsoriaasi, on myös vaikeat immuunijärjestelmän reaktiot. Ne ihmiset jotka ovat haastavimmat hoitaa MP:llä, ovat ne joilla on suolistotulehduksia. Ei sen vuoksi ettei MP toimisi heille, mutta joskus heidän immuunijärjestelmänsä reaktiot ovat vaikeita hallita.

Mitkä potilaat ovat tehneet sinuun suurimman vaikutuksen paranemisellaan?
Niillä potilailla, joilla on vaikuttavin hoitovaste alussa, ovat ne joilla on vaikeita päänsärkyjä. Minulla on ollut potilaita, joiden päänsäryt ovat hävinneet sillä hetkellä kun ovat aloittaneet Benicarin. Olen huomannut että monilla potilailla, joilla on nivelreuma, on huomattava heikkeneminen tulehduksessa vain muutaman kuukauden jälkeen MP-hoidolla. On helppoa nähdä nämä paranemiset, koska ne näkyvät potilaan verikokeissa. Esimerkiksi, voin katsoa CRP:tä ja laskoa. Tällä hetkellä minulla on myös nivelreumapotilas, jota myös tarkkailee toinen reumalääkäri. Tämä toinen lääkäri oli alussa skeptinen MP:stä, mutta luulen että kun hän näkee miten tämän potilaan verikoearvot ovat parantuneet, minun on helpompaa suostutella häntä mainitsemaan tämän tapauksen papereissaan. Toivottavasti hän myös puhuu hoidosta muille potilaille. Hän ei voi ainakaan kiistää näitä paranemisen merkkejä.

Pitkän ajan kuluessa, se mistä olen eniten vaikuttunut on universaalinen paraneminen kognitiivisissa toiminnoissa, jota näen lähes kaikissa potilaissani, kun he etenevät myöhempiin vaiheisiin MP:ssä. MP on niin turvallinen tapa parantaa henkisiä toimintoja.

Miksi sanot että se on turvallinen?
Ensinnäkin, angiotensiinin estäjiä on käytetty lääketieteessä pitkän ajan, ja niiden ei olla osoitettu aiheuttavan mitään merkittäviä haittavaikutuksia. On aika yleispätevästi hyväksyttyä, että nämä lääkkeet ovat turvallisia. Itse asiassa, juuri nyt, angiotensiinin estäjiä annetaan syöpäpotilaille annoksilla, jotka ovat radikaalisti korkeampia kuin ne jotka käytetään MP:llä - noin 800-1000 mg päivässä. Standardi MP annos on 240 mg päivässä. Jopa näillä korkeilla annoksilla kuin niitä käytetään syövän hoidossa, angiotensiinin estäjillä ei näytä olevan mitään haittavaikutuksia.

MP antibiootit otetaan hyvin matalana, pulssitettuna annoksena. Ei ole olemassa näyttöä siitä että antibiootit tällä tavalla otettuna olisivat millään lailla vaarallisia potilaalle, ja kliinisesti ei mitään haittavaikutuksia ole raportoitu potilailla jotka ottavat antibiootteja tällä tavalla. Jotkut ihmiset luulevat virheellisesti että muutokset immuunijärjestelmän reaktioissa ovat haittavaikutuksia, ymmärtämättä että oireiden paheneminen on välttämätön osa paranemisprosessia.

Laitatko kaikki potilaasi Marshallin protokollalle?
Kaikki ne, jotka ovat halukkaita hoidolle. On aika uskomatonta, miten paljon ihmisiä on olemassa, joilla on solunseinättömiä bakteereja, ja joita voitaisiin auttaa MP:llä. Kun kerron potilaille Marshallin protokollasta, sanon heille "Tämä hoito on turvallinen ja tehokas, mutta sinun on myös oltava halukas hallitsemaan immuunijärjestelmän reaktioita, ja tämä ei ole lyhytaikainen prosessi". Tämä saa jotkut ihmiset perääntymään. Joillakin on aie löytää nopea ratkaisu. Esimerkiksi minulla on potilas jolla on selkäoireita, jotka tiedän että johtuvat tulehduksesta, mutta hän ei ole kiinnostunut MP:stä, koska se vaatii sitoutumista.

Mutta kun asiaa miettii, mielestäni MP tulee toimimaan kenelle tahansa, jolla on jokin krooninen sairaus, jollei kyse tietysti ole loukkaantumisesta. Kaikki krooniset oireet ovat seurausta solunseinättömien ja biofilmeissä elävien bakteerien kyvystä kuluttaa immuunijärjestelmää toimimasta oikein. Näitä bakteereja tihkuu aina läpi. Tiede MP:n takana on erittäin vakaata. Se voi vielä kehittyä, mutta minulla ei epäilyksiä hoidosta.

Miksi lääkärit ovat usein skeptisiä MP:stä, ja miten heidän huoliinsa voisi puuttua?
Koska Benicaria myydään verenpainelääkkeenä, monet lääkärit eivät ajattele että sillä on monia muitakin tärkeitä vaikutuksia, jotka alentavat tulehdusta ja stimuloivat immuunipuolustusta. Lääkärit vastustavat ideaa, että potilailla voi olla normaali verenpaine, vaikka ottavatkin Benicaria.

Monet lääkärit pelkäävät myös että antibioottien pidempiaikainen käyttö johtaa resistentteihin bakteereihin. Todellisuudessa tämä ei ole ongelma. Kun antibiootit ovat pulssitettuja, antibioottien pitoisuudet kudoksissa ovat aina muutoksessa, ja siellä on erilaisia pitoisuuksia antibiootteja elimistössä tiettynä ajanhetkenä. Koska antibioottien pitoisuudet eivät koskaan ole vakioita, bakteerien on mahdotonta kehittää vastustuskykymekanismeja. Pulssituksen tehokkuutta on demonstroitu mm. hyönteismyrkyillä. On havaittu että kun hyönteismyrkkyjä levitetään pulsseina eikä jatkuvalla syötöllä, niin tämä estää patogeeneja tulemasta resistenteiksi hyönteismyrkyille. Vaikka potilaat ottavat vuosikaupalla minosykliiniä, se aiheuttaa edelleen vahvoja muutoksia immuunijärjestelmän reaktioissa.

Minun mielestä yleislääkärit ovat yleensä enemmän avoimia MP:lle, mutta monet heistä ovat liian kiireisiä että heillä olisi aikaa istua alas ja lukea kaikki kirjallisuus mikä liittyy hoitoon. MP on hyvin monimutkainen hoito, joten paljon tutkimusta on tehtävä että sen ymmärtää oikein. Erikoislääkäreitä on vaikeaa vakuuttaa, koska heillä on taipumusta olla aika kapeakatseisia. Jos MP:ssä ei ole viittausta niihin asioihin mitä he ovat kuulleet äskettäisessä konferenssissa, heillä on taipumusta sivuuttaa se mahdollisuus että se voisi toimia. Vaikuttaa siltä että moniin lääkäreihin on syvään iskostettu vastustus innovaatioita ja muutoksia kohtaan [lääkeyhtiöt].

Joidenkin lääkärien on myös vaikeaa hyväksyä se ajatus että potilaiden on vältettävä D-vitamiinia. Mutta nämä huolet toistuvat vähemmän kun enemmän lääkäreitä ymmärtää että sanomme että potilaiden on vältettävä hormonia/sekosteroidia, muttei vitamiinia. Meidän pitää lopettaa D-vitamiinin sanominen vitamiiniksi. Sanoin potilaillemme, "Mitä sinä sanoisit jos käskisin sinua lisäämään testosteronia ruokaasi?". "Sinä sanoisit että olen hullu!". D-vitamiinin lisääminen ruokaan on yhtä naurettavaa kuin se että sanoisimme kansalaisille että he ottasivat ison annoksen jotain toista hormonia. Jos nautit massiivisia annoksia mitä tahansa hormonia, tai steroideja, se saa varmasti elimistön luonnollisen tasapainon järkkymään. Minun on sanottava että se tuntuu käsittämättömältä, että molekyylibiologit ovat selvästi havainneet että D-vitamiini ei ole vitamiini, ja lääkärit ajattelevat vielä että se on lisäravinne eikä hormoni.

Mikä asia MP:ssä on potilaiden vaikeinta ymmärtää?
Ihmisten on vaikeinta ymmärtää immuunijärjestelmän reaktioita - se tosiasia, että oireiden intensiteetin lisääntyminen ei ole merkki siitä että sairaus etenee, vaan heijastaa sitä että immuunijärjestelmä on aktiivinen ja tappaa bakteereja. Meihin on syvään iskostettu se että rinnastamme oireet sairauksiin, mutta mitä monet ihmiset eivät tajua on että kaikki sairauksien oireet ovat tulosta immuunijärjestelmän vasteesta. Jos henkilö infektoituu viruksella, oireiden lisääntyminen ei johdu viruksesta, vaan immuunijärjestelmän vasteesta virukseen. Jotkut potilaat raportoivat oireiden intensiivisestä pahenemisesta MP:llä, vaikeata huimausta, tai väsymystä, ja ovat vakuuttuneita että he tulevat sairaammaksi. Minun on vakuutettava heille että he tuntevat luonnollisen reaktion siitä mitä tapahtuu kun immuunijärjestelmä reagoi toksiineihin, solun jäänteisiin, ja kuolleisiin bakteereihin. Eurooppalaiset ovat usein enemmän avoimia ajatukselle, mutta pohjoisamerikkalaiset ovat todella aivopestyjä rinnastamaan oireita sairauksiin. Tapauksissa, missä ihmisillä on vaikeuksia käsittää tämä asia, isoin ongelma on saada heidät läpi hoidon ensimmäisen vaiheen, missä immuunijärjestelmän reaktiot ovat voimakkaimmillaan. Ne, jotka jättävät hoidon kesken tulevat tästä ryhmästä - ihmiset jotka eivät voi käsittää sitä ajatusta että heidän täytyy tuntea olonsa huonommaksi, ennenkuin he paranevat.

Miten monta ihmistä jättävät hoidon kesken?
Noin 20-25 prosenttia, ehkä vähemmän, kaikki heistä ensimmäisestä vaiheesta hoitoa. Ihmisillä, joilla on CFS, ovat usein malttamattomia, koska monissa tapauksissa, vaikka he ovat olleet protokollalla yli vuoden verran he eivät ole huomanneet parannusta. Vasta toisen vuoden lopulla he rupeavat huomaamaan parannusta. He myöskin paranevat, mutta kestää heiltä kauemmin parantua, kuin henkilöillä joilla on muita sairauksia. CFS:ää sairastavat ihmiset saavat tarmottomuutta muilta lääkäreiltä, jotka eivät ymmärrä että heidän täytyy olla hoidolla kauemmin, ennenkuin he huomaavat paranemista. Ne, jotka saavat tukea perheeltään ja ystäviltään pärjäävät paljon paremmin. Yksi niistä asioista mihin meidän pitäisi keskittyä on että miten paremmin kouluttaisimme perheenjäseniä hoidosta niin että he voivat antaa paremman tukiverkon.

Jotkut potilaat, joilla on mielenterveydellisiä ongelmia ovat myös haastavia tapauksia, koska heidän on myös otettava aika monta eri lääkettä hallitakseen oireitaan, ja nämä lääkkeet usein häiritsevät immuunipuolustuksen toimintaa. Myös monet heidän perheenjäsenistään eivät ole halukkaita ottamaan vastaan mielenterveydellisten oireitten lisääntymistä, jotka aiheutuvat immuunijärjestelmän reaktioista.

Miten näet lääketieteen olevan tulevaisuudessa?
Uskon että lopulta tunnustetaan se tosiasia että bakteerit eivät käyttäydy sillä tavalla kun opetetaan koulussa. Lääkärit hyväksyvät että kun akuutit infektiot hoidetaan, bakteerit jotka aiheuttavat taudin eivät välttämättä häviä, mutta voivat mutatoitua muotoihin, jotka voivat säilyä elimistössä pitkän ajan. Sitten he ymmärtävät että nämä sitkeät bakteeri-infektiot ovat suuri lääketieteellinen ongelma. Ehkä tämä tulee johtamaan edelleen tutkimuksiin miten nämä bakteerit vastaavat muihin antibiootteihin. Ehkä uusia antibiootteja kehitetään näitä bakteereja vastaan. Tämä todellisuus alkaa jo tunkeutumaan lääketieteeseen, kun tutkimukset osoittavat että aikuisiän astma vaikuttaa olevan tulosta bakteereista jotka ovat jo olleet kurkussa sitten lapsuusajan. Samaa voi sanoa kroonisista keuhkotulehduksista, kroonisista virtsarakkotulehduksista, ja monesta muusta kroonisesta sairaudesta.

Minä myös uskon että tulevaisuudessa korostuvat tutkimukset siitä miten angiotensiinin estäjiä voidaan käyttää immuunijärjestelmän säätöön. Lopulta, uskon että tunnustetaan miten bakteerit vaikuttavat elimistön entsyymijärjestelmiin. Tämä tulee lopulta siirtämään tutkimuksen painopistetta pois genetiikasta siihen todellisuuden suuntaan että bakteerit voivat sen sijaan suoraan vaikuttaa elimistön reseptoreihin. Sen sijaan että että tutkisimme miten säätää geenejä päälle ja pois, voimme tutkia miten L-muodot ja muut aineet vaikuttavat reseptoreihin jotka kontrolloivat ja aktivoivat perimää. Tri. Marshall on jo näyttänyt että tulehdusprosessit voivat dysreguloida kilpirauhasreseptoreita, glukokortikoidireseptoreita ja monta muuta tumareseptoria. Paremmalla tietämyksellä miten elimistö saa aikaiseksi homeostaasin, voimme muokata reseptorivastetta palauttaaksemme elimistön kyvyn menemään normaaliin itse-reguloitavaan toimintaan. Ehkä voimme käyttää tätä tietoa kehittääksemme uusia terapioita.

Tulee myös tapahtumaan mullistus käsitteissä, jotka saavat lääkärit siirtymään pois yrittämästä vähentää tai torjua sairauden lopputuotteita. Sen sijaan he ymmärtävät miten hallita itse sairauden prosessia. Esimerkiksi, juuri nyt uskotaan että korkea verenpaine voi vaurioittaa verisuonia. Mutta korkea verenpaine on vain lopputuote bakteerien aiheuttamasta tulehdusvasteesta. Sen sijaan että yritettäisiin käyttää lääkitystä alentamaan potilaan verenpainetta suoraan (niin kuin nyt tehdään), me voimme metsästää patogeeneja jotka aiheuttavat verenpaineen kohoamisen, ja parantaa sairauden.

Luuletko että MP voi vaikuttaa vanhenemisprosessiin?
Kyllä, ehdottomasti. Oma terveyteni on parantunut siihen pisteeseen, että näen merkkejä nuorenemisesta. Näköni ja kuuloni ovat parantuneet, ja kognitiiviset toimintoni ovat parempia kuin koskaan. Kuntoilun jälkeen tunnen olevani virkistynyt - samalla tavalla kuin olin nuori, sen sijaan että tuntisin olevani väsynyt. Ei ole epäilystäkään siitä etteikö MP:llä voisi olla huomattavia vaikutuksia potilaan pitkäikäisyyteen. Asiantuntijat immunologian alalta huomauttavat yhä enemmän siitä tosiasiasta että immuunijärjestelmän vanheneminen on pääasiallisiin syy joka vaikuttaa pitkäikäisyyteen. Kun ihmiset ikääntyvät, heidän immuunijärjestelmänsä on pakko tulla toimeen korkeamman bakteerikuorman kanssa, mikä edelleen johtaa siihen että heidän on selviydyttävä suuremmasta tulehdusvasteesta. MP alentaa tätä tulehdusvastetta, palauttaen immuunijärjestelmän notkeuden, joka vaikuttaa huomattavasti ikääntymisprosessiin.

Tämä tarkoittaa että tulen olemaan ahne antibioottien kanssa, kunnes olen hyödyntänyt kaiken mahdollisen edun MP:stä. Tänä jouluna, olen ollut MP:llä kolme vuotta. Kaikki oireeni ovat poissa, ja tunnen itseni täysin terveeksi. Yhtä pientä asiaa lukuunottamatta. Minulla on vielä tinnitusta silloin tällöin. Jonain päivinä se on täysin poissa, mutta muina päivinä sitä on vielä 20% siitä mitä se oli. Käytän antibiootteja kunnes tämäkin asia on täysin poissa. Tulen käyttämään antibiootteja ainakin seuraavat 6 kuukautta, ehkä jopa vuoden. Minulla ei ole huolta siitä että olisin liian kauan antibioottikuurilla. Jotkut oireista joista kärsin alkoivat jo kun olin 5-6 vuotta vanha, joten olen ollut sairas jo yli 50 vuotta. Minulla ei ole henkisiä huolia siitä että käytän 4-5 vuotta lääkkeitä, jotta saisin parannettua oireita jotka ovat ilmenneet näin pitkän ajan kuluessa, erityisesti kun tiedän miten hitaasti L-muodot lisääntyvät, ja miten ne voivat mennä piilevään tilaan pitkiksi ajoiksi. Minun mielestäni ei myöskään ole olemassa mitään pidemmän ajan haitallisia reaktioita tai negatiivisia sivuvaikutuksia, joista minun tarvitsisi olla huolissaan kun otan MP lääkkeitä. Se on hyvin turvallinen lähestymistapa.

Onko vaikeata hoitaa potilaita, kun heillä on itsellään kontrolli antibioottien annostelussa?
Se on joskus ongelmallista, kun potilasta valvoo myös muita lääkäreitä, ja heille on annettu vääriä neuvoja MP-lääkkeiden hallintaan. Se on syy miksi ajattelen että lääkärien tulisi tehdä hoito ensin itselleen. Sillä tavalla he saavat hyvän käsityksen siitä mitä heidän potilaansa kokevat ja voivat myöhemmin vakuuttaa ja johdattaa heidät tehokkaammin. Esimerkiksi kun potilas tulee vastaanotolleni hoidon alkuvaiheessa, kysyn "onko leukasi kipeä?", "tuntuuko sinusta ...". Ja he sanovat "Kyllä!, kyllä!", tuolta minusta täsmälleen tuntuu. Sitten voin vakuuttaa heidät että he myös kokevat noita oireita ja sanon, "no, se miltä sinusta tuntuu on täysin normaalia".

Luulen että meidän tulisi jatkaa resurssien kehittämistä jotka saavat potilaan tulemaan paremmaksi oppimaan miten heidän tulisi annostella antibioottejaan ja hallitsemaan hoitoaan itsenäisesti. Sen sijaan että he joutuisivat kysymään miten heidän tulisi edetä, tai tarvitsemaan apua lääkäriltä tai foorumin henkilökunnalta, he voisivat oppia hallitsemaan ja ymmärtämään reaktiotaan, "Ai, otan yhden ekstran Benicaria", tai "Ai, otan antibioottiannokset joka kolmas päivä, joka kahden päivän sijaan". Hoito toimii parhaiten kun potilaat voivat intuitiivisesti hallita omia elimistön vasteitaan tällä tavalla.

Lääkärien tulisi käyttää aikaa ymmärtääkseen tiedettä joka on Marshallin protokollan takana. Sillä tavalla he tulevat huomaamaan että 99% tapauksissa muutokset, joita havaitaan potilaissa, taikka heilahdukset laboratoriokokeissa ovat immuunijärjestelmän reaktioiden tuotosta, eikä tämä anna aihetta huoleen. Muuten lääkärit päättelevät virheellisesti että muutokset aiheutuvat jotenkin lääkkeiden myrkyllisyydestä. Vaikeat immuunijärjestelmän reaktiot eivät ole merkki siitä että jotain menee vikaan, vaan osoittaa että hoito itseasiassa toimii liian tehokkaasti. Istumalla alas ja tutustumalla MP:hen syvällisemmin he myös saavat suuremman varmuuden hoidon turvallisuudesta, joten sen sijaan että he hätääntyisivät kun potilaan munuaisten toiminta tilapäisesti heikkenee, yleensä syyttäen Benicaria tästä, he tajuavat että munuaisten toiminnan tilapäinen heikkeneminen johtuu immuunijärjestelmän reaktioista munuaisissa, jotka voidaan hallita. Ei yksinkertaisesti ole olemassa näyttöä siitä että Benicar voisi vaikuttaa munuaisten toimintaan - on jopa olemassa potilaita dialyysihoidossa jotka ottavat Benicaria. On myös tärkeää oppia miten neuvoa potilaita kun oireet räjähtävät pintaan, jotka johtuvat immuunijärjestelmän reaktiosta, auttaakseen heitä selvittämään antibioottien annoksia ja pitääkseen oireet kurissa.

Toinen asia mitä lääkärien tulisi ymmärtää on että kaikkien potilaiden tapauksissa, immuunijärjestelmän reaktioita tapahtuu myös aivoissa. Tämä tarkoittaa että hoidon kuluessa, potilaat eivät osaa ajatella kunnolla, ja heillä on psykologisia ongelmia. Näitten mentaalisten reaktioiden ei tulisi aiheuttaa lääkärissä epäilyjä siitä että henkilö on epävakaa, mutta sen sijaan pitäisi ymmärtää että kaikki potilaat kokevat jonkin verran sekavuutta, ahdistusta, ja neurologisia oireita ollessaan MP:llä.

[pgm]

Hastattelu Nadya Markova: L-muotojen asiantuntija
Alkuperäinen teksti: http://bacteriality.com/2007/09/09/markova-interview/

Bakteerien L-muodot ovat kaikkein epätavallisimpia olioita luonnossa [huomaa, että L-muodot ovat ihan erilaisia bakteereja kuin esim. keuhkoklamydiabakteeri]. Kun on nähnyt näitten bakteerien kummalliset elintavat, rupeaa työskentelemään suurella innokkuudella, koska niitten olemassaolo in vivo ja in vitro antaa aiheitta kysymyksiin klassisessa mikrobiologiassa, immunologiassa, ja infektiotautiopissa.

L-muotojen tutkiminen on kuin yrittäisi pyydystää kalan, joka ilmestyy pinnalle, ja joka nopeasti sukeltaa takaisin mereen. On lähes mahdotonta pyydystää sitä paljain käsin. Suurempi todennäköisyys pyydystää kala on koukulla ja siimalla, mutta todennäköisyys on aina suurempi kun useampi tekee saman asian ja kalastusverkot otetaan käyttöön.

Kuka osaa kuvata L-muotojen viljelyn prosessia noin lennokkaasti? Hän on apulaisprofessori tautia aiheuttavien bakteerien mikrobiologian instituutissa Bulgarian yliopistosta, ja on työskennellyt L-muotoisten bakteerien kanssa ainakin viimeiset 15 vuotta. Hän on Nadya Markova.

1. Mikä sai sinut tulemaan kiinnostuneeksi L-muotoisista bakteereista?
Valmistuin lääkäriksi, mutta kiinnostukseni mikrobiologiaan johti minut Bulgarian yliopistoon (missä puolustin väitöskirjaani lääketieteellisessä mikrobiologiassa). Tutkijoilla jotka olivat jo työskentelemässä siellä sinä aikana, oli paljon kokemusta L-muotojen tutkimuksessa, ja he olivat tehneet monta kiinnostavaa havaintoa bakteereista, jotka sytyttivät minussa kipinän. He olivat minun opettajiani, jotka kannustivat minut jatkamaan heidän tutkimustaan samalla alalla.

2. Miten kauan olet työskennellyt L-muotojen kanssa? Miten monen ihmisen kanssa työskentelet nykyään, ja miten he avustavat tutkimusympäristössä?
Aloin miettimään miten L-muodot muuttavat muotoaan 90-luvun alussa, ja kiinnostukseni niitä kohtaan on kasvanut ajan myötä. Valitettavasti tutkimusryhmämme koostuu vain 5 henkilöstä. Minun on mainittava yhden heistä, opettajani professori Lilia Michailovan. Hän on erinomainen elektronimikroskoopin käyttäjä, ja ilman häntä meidän saavutuksemme eivät olisi olleet mahdollisia. Olen todella iloinen siitä että hän on vieläkin mukana, ja että voimme jatkaa työtämme yhdessä.

3. Onko ryhmäsi työskennellyt (tai menneisyydessä keskittynyt) tiettyjen L-muotojen lajien kanssa?
Me olemme suorittaneet erilaisia kokeita stafylokokki Aureruksen, streptokokki Pyogenesin, ja Listeria monosytogenesin kanssa. Tällä hetkellä me olemme hyvin kiinnostuneita, ja työskentelemme ainoastaan tuberkuloosibakteerien L-muotojen kanssa.

4. Miten kasvatatte L-muotoja joita havaitsette laboratoriossa? Mitä menetelmiä käytätte? Minkä tyyppisiä mikroskooppeja käytätte niiden havaitsemiseen?
Me kasvatamme L-muotoja tietyssä mediassa (puolikiinteässä ja nesteessä), ravinteiden kanssa, jotka ovat suunniteltuja helpottamaan L-muotojen kasvua. Nämä mediat ovat hyvin tunnettuja kirjallisuudesta, ja muutkin tutkijat käyttävät laajasti näitä. Me havaitsemme L-muotoja käyttämällä elektroni- ja valomikroskooppia. Kuitenkin, jotta L-muotoja osattaisiin havaita valomikroskoopilla, pitää olla paljon kokemusta L-muodoista.

5. Mihin L-muotojen aspektiin on tutkimuksesi on keskittynyt?
Me keskitymme bakteerien ja isäntäsolujen vuorovaikutukseen, erityisesti vuorovaikutukset L-muotojen ja alveolaaristen makrofagien kanssa, kokeellisessa infektiossa.

6. Voisitko selittää tuon yksinkertaisemmin?
On olemassa kahta eri tyyppiä kokeellisia infektioita. Ensimmäisessä jaetaan koe-eläimet kahteen ryhmään. Me injektoimme ensimmäiseen ryhmään eläimiä normaaleja patogeenisia bakteereja, ja toiseen ryhmään L-muotoja. Me kasvatamme L-muodot tietyissä laboratorioloissa ennen koetta.

Kokeellisen infektion aikana, me keräämme näytteitä valkosoluista, joita kutsutaan alveolaarisiksi makrofageiksi eläimen keuhkoissa, ja valkosolut, joita kutsutaan vatsakalvomakrofageiksi vatsalaukusta jokaisesta eläimestä.
Makrofagit ovat immuunipuolustuksen soluja, jotka pitäisi ensimmäisinä reagoida infektioihin. Niiden työnä on nielaista ja sulattaa patogeenit, ja sitten kehittää antigeeni, joka on erikoisen tyyppinen molekyyli, joka provosoi vasteen elimistön immuunijärjestelmältä.

Fagosytoosi on prosessi, jossa patogeeniset bakteerit nielaistaan, sulatetaan, ja muunnetaan antigeeniksi. Normaalien patogeenisten bakteerien tapauksessa, makrofagit tunnistavat helposti bakteerit, ja fagosytoosi menee sujuvasti. Mutta kun makrofagit kohtaavat L-muotoja, niillä on vaikeuksia tunnistaa bakteeri patogeeniseksi, ja normaali fagosytoosiprosessi estyy.

L-muodot pysyvät kauemmin makrofagien pinnalla joutumatta nielaistuksi. Vaikka ne nielaistaan, L-muodot eivät sula kunnolla, ja ne jatkavat elämäänsä makrofagin sisällä. Lyhyesti, koko bakteerien tuhoamisprosessi vääristyy.

On tärkeää ymmärtää että nämä ilmiöt tapahtuvat in vivo, siis elävien eläinten sisällä.

7. Mikä on vaikein osuus bakteerien viljelyssä?
Vaikein osuus ei ole niinkään bakteerien viljely, vaan L-muotojen tunnistustaitojen kehittäminen. Äärimmäisen tärkeää on että opettaja siirtää tätä tietoa oppilailleen - koska tätä ei voi oppia kirjoista tai valokuvista; bakteerit on itse nähtävä, ja samalla on selitettävä miten ne tunnistaa.

8. Minkä roolin luulet että L-muodoilla on tiettyjen kroonisten sairauksien aiheuttajina? Mitkä, jos mitkään sairaudet arvelet niiden aiheuttavan?
Minun mielestä, pitkään jatkunut immuunijärjestelmän ärsytys näiltä epätavallisilta bakteereilta, on monen kroonisen sairauden syy. En halua spekuloida ja mainita tiettyjä sairauksia, mutta olen sitä mieltä että L-muodot voivat olla syynä latentteihin, kroonisiin, ja relapsoiviin infektioihin, ja myös sairauksiin joilla on tuntematon infektio-allerginen tai autoimmuuni alkuperä.

9. Mitkä ovat mielestäsi L-muotojen kiehtovimmat aspektit?
L-muodot ovat niin epätavallisia, että minun on vaikeaa päättää mikä niissä on kiehtovinta. Minua hämmästyttää aina miten ne voivat radikaalisti muuttaa elintapaansa. Elintavalla tarkoitan että jokaisella mikrobilla on oma kokonsa ja muotonsa, tai morfologiansa. Mikrobit ovat pääasiassa muotoiltuja kuten sauvat tai pallot (kutsutaan kokeiksi). Mikrobit lisääntyvät yleensä yksinkertaisella jakaantumisella, mikä tarkoittaa että jokainen mikrobi jakautuu kahteen uuteen mikrobiin, jotka ovat morfologisesti identtisiä.

Mutta mitä tulee L-muotoihin, jakaantumisen prosessi ei tapahdu tavanomaisella tavalla. L-muodot lopettavat soluseinän rakentamisen, ja rupeavat luomaan morfologisia yksiköitä, kuten isoja kappaleita, peruskappaleita, rihmoja, tyhjiä kappaleita, rakkuloita, ja kalvomaisia rakenteita. Kun nämä vaihtelevat populaatiot L-muodoista menevät elimistöön, ne eivät käyttäydy kuten muut patogeeniset bakteeripopulaatiot. Ne eivät enää vuorovaikuta normaalilla tavalla immuunipuolustuksen solujen kanssa.

Ehkä toinen tärkeimmistä aspekteista L-muotojen karakteristisista ominaisuuksista on että ne ovat poikkeuksellisen resistenttejä monille tekijöille, kuten antibiooteille, ja elimistön bakteeripuolustusmekanismeille. Yksinkertaistettuna, elimistön bakteeripuolustusmekanismi on makrofagien kyky nielaista ja tuhota patogeenit, ja samassa prosessissa kehittää antigeeni. Se on ainoa tapa, jolla voidaan tuottaa normaali immuunivaste bakteeriuhalle.

10. Mitä sanoisit että on suurin saavutuksesi, tai kiinnostavin havaintosi L-muodoista?
Meitä kiehtovat, ja olemme keskittyneet L-muotojen havaitsemiseen ja dokumentointiin niiden käyttäytymisestä in vivo, tai elimistössä, laboratorion sijaan.

11. Mikä on mielestäsi väärinymmärretyin aspekti L-muodoista?
Yksi isoimmista väärinkäsityksistä L-muodoista on että niitä luullaan keinotekoisesti aikaan saaduiksi ilmiöiksi, jotka ovat voimassa vain laboratoriolosuhteissa. Mutta joukko tutkimuksia osoittavat että L-muodot voivat myöskin esiintyä in vivo (elimistössä).

12. Vuosien aikana, miten työsi on vastaanotettu?
On vaikeata saada tutkimuksemme julkaistua, koska harvat ihmiset oikeasti ymmärtävät ja haluavat hyväksyä tutkimuksiamme koskien L-muotojen muuntautumisesta. Valitettavasti tämä jatkuu vielä tänäkin päivänä (2007).

13. Jos voisit lyhyesti puhua WHOn johtajan kanssa L-muodoista, mitä sanoisit hänelle?
Sanoisin hänelle mikä erittäin tärkeä rooli L-muodoilla on latenteissa, kroonisissa ja relapsoivissa infektioissa, kuten myös sairauksissa joilla on tuntematon infektio-allerginen tai autoimmuuni alkuperä. Kehoittaisin häntä, jos mahdollista, myös tukemaan ja sponsoroimaan tutkijoita jotka työskentelevät L-muotojen kanssa, koska näitä tutkijoita ei usein huomioida.

14. Mikä on Bulgariassa vallitseva käsitys siitä, mikä aiheuttaa kroonisia sairauksia?
Valitettavasti lääkärit Bulgariassa, kuten luultavasti myös muissa maissa, eivät kiinnitä tarpeeksi huomiota L-muotojen rooliin kroonisissa sairauksissa, ja heillä on suuria vaikeuksia hyväksyä asia.

15. Oletko yhteydessä muihin tutkijoihin, jotka työskentelevät L-muotojen kanssa?
L-muotojen tutkimuksen perustajalla Bulgariassa -professori Toshkovilla- oli loistavia yhteyksiä ja yhteistyöprojekteja L-muotojen tutkijaryhmien kanssa Ranskassa, Saksassa, ja Venäjällä, ja yhteyksiä niin ikään kuuluisten tiedemiesten, kuten Lida Mattmanin kanssa. Nykyään, on olemassa suhteellisen vähän ihmisiä, kenen kanssa minulla on yhteyksiä. Kuitenkin, vaikka se olisi miten vaikeaa, teen parhaani saadakseni yhteyksiä muiden tiedemiesten kanssa, jotka työskentelevät moderneilla molekyylibiologisilla työkaluilla. Haluan potkaista alkuun heidän innokkuuttaan, jotta he myös tulevat työskentelemään L-muotojen tutkimuksessa, mikä antaa tämän tieteen saavuttaa todellisen onnistumisensa.

16. Jos ihmiset eivät hyväksy tutkimuksiasi, mitä syitä he esittivät siihen että olet väärässä? Turhauttaako tämä sinua?
Kun arvostelijat eivät hyväksy tutkimuksiamme, yksi pääasiallinen syy jota he esittävät on että standardit molekyyli-mikrobiologiamenetelmät eivät tue tuloksiamme, mikä on syy siihen miksi he kieltäytyvät hyväksymästä niitä. On hyvin vaikeaa selittää heille että standardimenetelmät klassisille bakteereille eivät toimi L-muotojen soluille, ja että uusia menetelmiä ja lähestymistapoja on kehitettävä, jotta niitä voisi tunnistaa käyttäen DNA:han perustuvaa tekniikkaa.

17. Jos voisit muuttaa yhden aspektin nykyisessä lääketieteellisessä ilmapiirissä, mikä se olisi?
Luulen että on erittäin tärkeää saada aikaiseksi parempi yhteistyö ja yhteydet lääkäreiden ja niiden mikrobiologien välille, jotka työskentelvät laboratorioissa, jotka erikoistuvat erottamiseen, viljelyyn, ja L-muotojen tunnistamiseen.

18. Oletko kuullut Marshallin protokollasta? Jos olet, niin mitä mieltä olet hoidosta?
Kyllä olen kuullut Marshallin protokollasta, ja olen tietoinen hoidon perusperiaatteista. Mielestäni Marshallin protokollan lähestymistapa, joka ensin vaikuttaa immuunipuolustukseen, ja sitten jatkaa paranemisprosessia laajennetulla etiotrooppisella (sairauden syyhyn kohdistuvalla) matala-annoksisella antibioottiterapialla, on oikein. Minun mielestäni, tässä vaiheessa ymmärryksemme L-muotojen käyttäytymisestä, minosykliini on yksi parhaita antibiootteja L-muotojen toiminnan tukahduttamiseen. Kuitenkin, mielestäni kaikkien L-muotojen tutkijoiden tulisi keskittää kaikki energiansa kehittämään uusia lääkkeitä, jotka nimenomaan keskittyvät torjumaan L-muotojen muuntautumisprosessia.

19. Onko ryhmälläsi mitään johtolankoja tai ideoita miten voisi kehittää lääkkeen, joka estäisi bakteereja muuntautumasta L-muotoihin?
Voidaksemme kehittää tehokkaan lääkkeen, meidän on perusteellisesti tutkittava ja täysin ymmärrettävä L-muotojen muuntautumismekanismeja (miten normaalit patogeeniset bakteerit muuntautuvat L-muotoihin) molekyyli -ja geneettisellä tasolla. Sitten voimme selvittää täsmällisen tason mihin voimme vaikuttaa, pysäyttääksemme prosessin. [Huomautus: jotkut yleisesti käytetyt antibiootit, kuten Beeta-laktaamit (esim. amoksisillini) ovat kyllä tehokkaita klassisia solunseinällisiä bakteereja vastaan, mutta saavat ne muuntautumaan L-muodoiksi, jolloin antibiootilla ei ole mitään vaikutusta enää niihin].

[pgm]

Haastattelu: Alan Cantwell, syöpä ja bakteerit
Alkuperäinen teksti http://bacteriality.com/2007/09/11/cantwell/

Tri. Alan Cantwell on tutkinut syöpäbakteereja yli kolmekymmentä vuotta. Hän valmistui New Yorkin yliopiston lääketieteellisestä tiedekunnasta, ja Cantwell suoritti erikoistumisjaksonsa dermatologiassa Long Beachin Veteraanien Sairaalassa Long Beachissa, Kaliforniassa, ja hän toimi ammatinharjoittajana dermatologian osastolla Kaiser-Permanentessa, Hollywoodissa, Kaliforniassa vuodesta 1965 vuoteen 1994, kunnes hän meni eläkkeelle. Tri. Cantwell on julkaissut yli 30 tutkimusta rintasyövästä, lymfoomasta, Kaposin sarkoomasta, Hodgkinin taudista, lupuksesta, sklerodermasta, AIDS:sta ja muista immunologisista sairauksista. Nämä tutkimukset ovat ilmestyneet monissa vertaisarvioiduissa aikakausilehdissä, esim. Growth, International Journal of Dermatology, Journal of Dermatologic Surgery and Oncology ja Archives of Dermatology. Hän on myös kirjoittanut kirjat "Cancer Microbe", "Four Women Against Cancer", ja useita kirjoja AIDS:sta.

1. Miten kiinnostuit bakteerien etsimisestä, ensin sairauksista kuten sklerodermasta, ja myöhemmin syövästä?
Kaikki alkoi kun olin toisen vuoden erikoistuva lääkäri dermatologiassa. Olin kirjastossa ja löysin tutkimuksen missä kuvattiin joukko ihmisiä, joille annettiin allergia-injektioita, ja jotka saivat sen jälkeen syviä ihonalaisia infektioita tuberkuloosimaisilla bakteereilla. Luultiin että allergia-injektiopullot olivat saastuneita näillä bakteereilla.

Sinä aikana, minulla oli henkisesti häiriintynyt potilas, jolle oli annettu useita lääke-injektioita hänen pakaraansa. Hän sai myöhemmin kivuliaita syvälle ulottuvia kyhmyjä iholla. Kukaan ei tiennyt mikä näitä kyhmyjä aiheutti, mutta ne diagnosoitiin pannikuliitiksi, ihon rasvakerroksen tulehdukseksi. Ajattelin, "Katsotaan, voidaanko viljellä kudosbiopsia yhdestä näistä syvistä kyhmyistä, ja katsotaan jos pystyn löytämään tuberkuloosimaisia patogeeneja". Hämmästyin, kun Eugenia Craggs, tuberkuloosilaboratorion teknikko, havaitsi että haponkestäviä bakteereja löytyi ihokudoksesta. Ajattelin että, "Hei, tämä on juuri kuin lukemassani tutkimuksessa".

Meillä oli myös kolme muuta potilasta, joilla oli pannikuliitti rasvakudoksen osalta ihossa, kaikki tuntemattomasta syystä. Otin biopsianäytteet, ja tuberkuloosimaisia bakteereja löydettiin kaikista neljästä. Nämä tapaukset raportoitiin myöhemmin Archives of Dermatologyssä vuonna 1966. Sinä aikana minun dermatologian professori oli J. Walter Wilson, joka oli myös maailmankuulu mykologi, asiantuntija sienitaudeissa. Hän oli vähän skeptinen minun haponkestävien bakteerien löydöksestä kaikista näistä neljästä potilaasta, ja ehdotti että käytän yhden sklerodermapotilaan verrokkina. Skleroderma on ns. sidekudostauti, missä iho kovettuu. Tauti voi vaikuttaa elimiin, ja on joskus kohtalokas. Taudin syytä ei tunneta, ja bakteereja ei ole koskaan ajateltu aiheuttavan tätä tautia. Tri. Wilson sanoi että minun pitäisi katsoa sklerodermaihobiopsiaa koska se kävisi negatiivisena verrokkina. Hämmästyin, kun Eugenia Craggs soitti minulle tuberkuloosilaboratoriosta, ja sanoi että skleroderma ihokudosnäyte oli positiivinen haponkestäville bakteereille, jotka ovat samankaltaisia bakteereja, jotka aiheuttavat tuberkuloosia. Hän yritti myös kasvattaa mikrobeja tuberkuloosiviljelyssä. Paljon etsimisen jälkeen, pystyin löytämään muutamia haponkestäviä bakteerien sauvamuotoja sklerodermaihobiopsiasta, jotka patologi oli valmistanut.

Sklerodermabakteeria kesti kauan aikaa viljellä, eikä voitu diagnosoida tuberkuloosibakteeriksi, tai muuksi atyyppiseksi mykobakteeriksi. Mikrobi oli hyvin pleomorfinen (eri muotoja). Oli pyöreitä stafylokokkimuotoja, kuten myös tyypillisiä haponkestäviä sauvamuotoja. Lopulta tämä isolaatti tuli sienimäiseksi ja "aktinomyseettimäiseksi". Asiantuntijamielipiteestä huolimatta, oli mahdotonta luokitella tätä mikrobia mihinkään tiettyyn lajiin. Tämä sklerodermatapaus julkaistiin The Archives of Dermatologyssa vuonna 1966.

Jonkin aikaa myöhemmin, Roy Averill, yksi dermatologiaan erikoistuva lääkäri sanoi minulle kuulleensa, että yhtä naislääkäriä oli haastateltu yhdessä talkshowssa. Hän selitti miten löysi tuberkuloosimaisia bakteereja sklerodermassa 1940-luvun lopulla. Se nainen oli Virginia Livingston. Hänestä tuli nopeasti rakas ystäväni ja opettaja sklerodermatutkimuksessani. Hän sanoi minulle että tutkijat Pasteur Instituutista Belgiassa myös raportoivat löytäneensä haponkestäviä bakteereja sklerodermassa vuonna 1953, mikä vahvistaa hänen omaa tutkimustaan.

Luulin luonnollisesti että muut dermatologit ja tutkijat havaitsisivat nämä raportit lääketieteellisissä aikakausijulkaisuissa, ja että skleroderma katsottaisiin infektiotaudiksi, jota aiheuttaa haponkestävät bakteerit. Mutta yli puolen vuosisadan jälkeen, minun on valitettavasti ilmoitettava että skleroderma katsotaan vieläkin taudiksi, jonka syytä ei tunneta, ja että bakteerit jotka me löysimme yksinkertaisesti sivuutettiin . Sen jälkeen kun löysin haponkestäviä bakteereja sklerodermassa, Livingston löysi samankaltaisia bakteereja syövästä. Tämä teki hänestä yksi eniten kiistanalaisista lääkäreistä Amerikassa, kuten yksityiskohtaisesti kerron kirjassani "The Cancer Microbe".

2. Miten tunnistit bakteerit näytteistäsi?
Aloitin dermatologiaharjoitteluni Kaiserissa Hollywoodissa vuonna 1965. Virginia Livingston esitteli minut Dan Kelsolle, joka on yksi mikrobiologi Los Angelesista, joka sittemmin viljeli skleroderma kudosbiopsianäytteeni, myöhemmin lupuksesta ja joukosta syöpiä. Riippuen tapauksesta, joskus hän viljeli stafylokokki epidermidistä, tai korynebakteeria, harvemmin streptokokkia, ja pleomorfiset bakteerit jotka ilmestyivät sporadisesti haponkestävinä bakteereina, jotka muistuttivat tuberkuloosibakteeria.

Luonnollisesti yritin löytää haponkestäviä sauvamuotoja minun erikoisesti värjätyistä ihobiopsianäytteistä, koska nämä muodot ovat tyypillisiä muotoja jotka vihjaavat tuberkuloosibakteerien tai muiden mykobakteerilajien infektiosta. Haponkestävä viittaa punaiseksi värjättyihin mykobakteereihin, jotka voidaan havaita sen jälkeen kun kudosta on värjätty erikoisella menetelmällä ja erikoisella värillä. Ensin, en nähnyt L-muotoja, koska ne reagoivat eri tavalla happovärjäykseen. Sen sijaan sauvamuodot näkyivät pyöreinä muotoina jotka olivat osittain haponkestäviä, värjäytyen purppuraksi tai magentaksi haponkestävällä värjäyksella. Kesti minulle monta vuotta, kunnes lopulta tajusin että nämä osittain haponkestävät mykobakteerisauvat ovat aitoja mykobakteerien kasvumuotoja. Tyypillinen kirkas punainen haponkestävä värjäys ovat ainutlaatuisia ja helposti tunnistettavissa patologeilta, mutta valitettavasti patologit eivät tunnista tai hyväksy näitä ei-haponkestäviä pyöreitä muotoja. Kauan aikaa sivuutin nämä granulaariset ja "pölyiset" pienet muodot merkityksettöminä, enkä tajunnut että ne olivat tosiasiassa sitä miltä L-muodot näyttävät!

En tiennyt juuri mitään miltä L-muodot näkyvät mikroskoopissa (tunnetaan myös nimellä CWD-bakteerit, ja "mykoplasma"), kunnes luin huolellisesti mikrobiologi Lida Mattmanin julkaisuja. Sitten tajusin kaikki nämä muodot, joita bakteerit voivat läpikäydä, mukaanlukien muuntautumisen "isoihin muotoihin". Sinä aikana, menin takaisin ja katsoin minun ensimmäistä sklerodermatapaustani, ja tajusin että yksi ihobiopsianäyte sisälsi isoja L-muotoja, jotka näkyivät hiivana ja sienimäisinä muotoina! Vuonna 1966 nämä muodot sivuutettiin rasvarappeutumina yhdeltä patologilta; ja biologi luuli että ne ovat hiivasoluja.

Nämä isot L-muodot ovat yhteensopivia Russellin muotojen kanssa. William Russell (1852-1940) oli hyvin tunnettu skottipatologi, joka ensimmäisenä havaitsi "syöpäparasiitin" vuonna 1892. Hänen näkemyksensä infektioperäisestä taudinaiheuttajasta sivuutettiin 1900-luvun alussa. Kuitenkin, uskon että Russellin muodot ovat itseasiassa isoja CWD-bakteerien muotoja - ja että Russell tosiaan havaitsi infektioperäisen taudinaiheuttajan syövässä. Enemmän kuin puoli vuosisataa myöhemmin, Lida Mattman osasi muuntaa mykobakteereja isoihin kappaleisiin altistamalla niitä antibiooteille. Lisää tietoa Russellista ja kuvia Russellin muodoista saat googlamalla tutkimukseni "The Russell Body" joimr.org:ssa.

Se tosiasia että L-muodoilla on elinkaari, ja että ne voivat ilmestyä niin monissa eri muodoissa (pleomorfismi) voi olla syy miksi niitä on niin vaikea hävittää, ja miksi immuunijärjestelmä ei osaa suoriutua tästä. Ehkä isot Russellin muodot ovat vaikeimpia tappaa. Tai ehkä niitä on helpompi tappaa. En tiedä.

3. Löysit bakteereja ihmisten kudoksista jotka kuolivat tiettyihin syöpiin, AIDSiin ja sklerodermaan ruumiinavauksessa. Miten sait ajatuksen etsiä bakteereja ruumiinavauksista?
Sain idean Florence Seibertiltä, joka oli maailmankuulu biokemisti, joka kehitti tuberkuliinitestin tuberkuloosiin, jota vieläkin käytetään maailmanlaajuisesti. Kun Seibert kuuli Virginia Livingstonilta ja hänen kollegoiltaan mikrobiologi Eleanor Alexander-Jacksonilta ja sytologi Irene Dillerilta tuberkuloosimaisista bakteereista, joita havaittiin syövässä, hän päätti keskeyttää eläkkeensä, ja tulla auttamaan näitä naisia syöpätutkimuksessa. Seibert neuvoi minua etsimään bakteereja ruumiinavausnäytteistä, ja määrittämään jos voisin löytää niitä myös sisäisistä elimistä ja sidekudoksesta niiltä ihmisiltä, jotka kuolivat skelerodermaan. Hän uskoi että tämä tekisi ihotutkimukseni enemmän uskottavaksi. Näiden neljän huomattavien naisten täydellinen tarina on luettavissa kirjastani "Four Women Against Cancer", julkaistu vuonna 2005, ja se on saatavissa Internetin kirjakaupoista.

Sen jälkeen kun päätin etsiä bakteereja ruumiinavausmateriaalista, otin yhteyttä kollegoihini Kaiserin patologiaosastosta, ja pyysin heitä toimittamaan minulle varastoituja kudosnäytteitä, mitä he ystävällisesti tekivätkin. Yksi hyvä asia Kaiser-Permanentessa on että kaikki on saman katon alla. Harvoilla yksityisillä dermatologeilla olisi näin helppo pääsy ruumiinavausmateriaaliin kuin minulla oli Kaiserilla.

4. Milloin aloit etsimään bakteereja ihmisissä joilla oli syöpää?
Koskaan villeimmissä unissanikaan en odottaisi löytäväni bakteereja ihmisissä, joilla on syöpää. Ennenkuin aloitin syöpätutkimukseni (mikä käynnistyi täysin Livingstonin ansiosta), vaikutti uskomattomalta, että tutkijat olisivat epäonnistuneet tunnistamaan mikroskooppisesti näkyviä infektioperäisiä bakteereja syövässä.

Vuosikymmenen verran vältin syöpäkiistaa, koska työskentelin terveyshuolto-organisaatiolle, enkä halunnut että minua pidettäisiin puoskarina. Traagisesti, johtuen Virginia Livingstonin suorapuheisuudesta että syöpä johtuu bakteereista, häneen suhtauduttiin laajasti puoskaritohtorina. Kuitenkin keskellä 1970-lukua, löysin pleomorfisia bakteereja potilaissa, joilla oli sarkoidoosi, ja myös yhdessä potilaassa jolla oli lymfooma. Olin hämmästynyt miten helppoa oli löytää bakteereja sarkoidoosissa ja lymfoomassa, kun kudosleikkeet olivat oikein värjättyjä haponkestävällä värjäystekniikalla.

Kun sitten näin itsekin että Virginia Livingston oli oikeassa haponkestävistä bakteereista syövässä, tulin erittäin innokkaaksi havaitsemaan bakteereja muistakin syövistä, kuten myös immuunisairauksista, kuten lupuksesta. Sinä aikana, minulla oli lopulta tarpeeksi vakaumusta löydöksiini, ja oli rohkeutta tukea Virginiaa.

5. Miten kollegasi suhtautuivat tutkimukseesi?
Vuosien varrella, oli hyvin vähän lääkäreitä, jotka olivat kiinnostuneita bakteereista, jotka olin löytänyt kudosleikkeistä. Jotkut hyväksyivät alustavasti että bakteerit olivat läsnä. Useimmat eivät ilmaisseet mielipiteensä. Hieman kädenväännöllä vakuutin useita patologeja, jotka auttoivat kudosnäytteiden toimittamisen kanssa että laittaisivat nimensä tutkimuksiini. Mutta suurelta osin he eivät halunneet osallistua. He sanoivat, "Voi Alan, se on sinun tutkimuksesi...", tai "Voi Alan, saat varmaan Nobelin palkinnon jonakin päivänä". Kukaan ei koskaan halunnut istua alas minun kanssani, ja katsoa vakavasti materiaalia. Luulen että se johtuu siitä, että bakteerien löytäminen sairauksissa, jotka eivät aiheudu infektiosta on hyvin kiistanalaista, ja suurin osa lääkereistä välttävät kiistanalaisuutta. Bakteerien löytäminen syövästä on kuin avaisi Pandoran lippaan. Kun se on auki, paljon tavaraa lentää ulos, mikä ärsyttää monia ihmisiä. Bakteerien ei pitäisi olla siellä, ne ovat komerossa, eikä niiden pitäisi tulla ulos.

Vaikka olin eläkkeellä lähes vuosikymmenen, en koskaan menettänyt kiinnostustani paljastamaan bakteereja syövästä. Vuonna 2003, kumppanilleni diagnosoitiin eturauhassyöpä [Cantwell ei siis ole hetero]. Hänen koko eturauhasensa poistettiin. Päätin katsoa, josko voitaisiin löytää bakteereja hänen eturauhassyöpäkudosleikkeestä leikkauksen jälkeen. Eturauhassyöpä on monen vanhan miehen pahin painajainen, ihan kuin rintasyöpä on jokaisen naisen pahin painajainen. Kyselin Kaiserin patologilta että hän leikkaisi minulle leikkeen kumppanini syöpäisestä eturauhasesta ja värjäisi sen haponkestävällä värjäyksellä, jotta voisin tutkia sitä. Totta vieköön, siellä oli bakteereja näytteissä. Otatin yksityisen mikroskooppivalokuvaajan avulla kuvia bakteereista. Voit katsella havaitsemiani bakteereja eturauhassyövässä lukemalla tutkimukseni, joka julkaistiin http://www.joimr.org sivulla.

6. Mitä tämä tarkoittaa? Mikseivät lääkärit ja tutkijat ota vakavasti sitä ajatusta että bakteerit aiheuttavat syöpää?
Näen asian niin, että havainto yksinkertaisesti nähtävistä olevista syöpämikrobeista saisi tiedemaailman sekä syöpähoitoteollisuuden sekasortoon. Se olisi suurin nolostuminen koskaan, joka kohtaisi modernia lääketiedettä.

On harvinaista löytää tutkijaa, joka olisi kiinnostunut "syöpämikrobista". Monet lääkärit torjuvat ajatuksen, että bakteerit aiheuttavat syöpää. Miten patistat tutkijat tulemaan kiinnostuneiksi. En vieläkään tiedä.

Vuosisata sitten, lääkärit lopettivat bakteerien etsinnän syövästä. Se on omituista, koska sinä aikana suuret sairaudet kuten syfilis, tuberkuloosi, ja lepra todistettiin bakteereista johtuviksi. Luulen että lääkärit ajattelevat, "No, etsimme bakteereja 100 vuotta sitten, ei tarvitse etsiä niitä nyt". Mutta paljon on muuttunut bakteriologiassa sadassa vuodessa. Vuosisata sitten ei ollut mitään sellaista kuin L-muotoja. Jopa nyt monet tutkijat eivät vieläkään tajua että tavalliset bakteerit voivat muuntua L-muotoihin tai CWD-bakteereihin, tai mykoplasmaan, tai pleomorfisiin bakteereihin, tai nanobakteereihin, tai miksi hyvänsä haluat kutsua näitä eriskummallisia ja vähän tunnettuja kasvumuotoja.

Mikrobiologeilla on vieläkin vaikeaa omaksua se tosiasia että bakteerit voivat niin laajasti muuttaa muotoaan ja kokoaan. Miten saat tiedemiehet ymmärtämään että pienimmät L-muodot voivat potentiaalisesti kasvattaa kokoaan punaisen verisolun kokoiseksi (tai jopa suuremmaksi!). Mutta jos ajattelet asiaa, kaikki ihmiset ovat joskus olleet mikroskooppinen kokoelma jakaantuvia soluja, tuskin silmin havaittavissa. Ja me tiedämme että nämä pienet solut voivat kehittyä yli 200 cm pitkiksi koripallopelaajiksi.

Ja kummallinen asia on että valomikroskoopilla voit helposti nähdä L-muotoja. Jokainen tieteellinen tutkimus, jonka olen julkaissut, sisältää kuvia näistä bakteereista. Mutta vaikka lääkäreille näyttää kuvia näistä bakteereista, jotka on otettu valomikroskoopilla, heillä on vieläkin vaikeuksia hyväksyä niitä. Se on eriskummallista, koska lääkärit uskovat että viruksiakin on olemassa, vaikka monet eivät koskaan ole nähneet ainuttakaan. Et voi nähdä viruksia. Ne ovat liian pieniä että ne voitaisiin nähdä valomikroskoopilla.

7. Kun lääkärit ja tutkijat väittävät ettei näytteistäsi löydy mitään bakteereja, minkälaisia selityksiä he antavat?
Kun lääkärit ja muut tutkijat yrittävät kiistää, että bakteereja löytyisi sklerodermasta ja syöpänäytteistä heidän selityksensä ovat aika ontuvia. Ehkä jotain tällaista, "Ne eivät ole bakteereja, vaan suurentuneita punaisia verisoluja". Tai "Ne bakteerit ovat oikeastaan solunjäänteitä, tai värjäysmateriaalia, tai solunytimien pölyä, tai mastosyyttejä, tai rasvan jyviä" - mitä tahansa muuta kuin todellisia bakteereja. On mahdotonta vakuuttaa patologia esimerkiksi että "pienet" bakteerit voivat muuntautua useita satoja kertoja suurempaan jättimäiseen muotoon.

8. Ketä voi syyttää siitä tosiasiasta, että bakteereja ei olla havaittu olevan osa syövän patogeneesiä?
Patologit, dermatologit, infektiotautien erikoislääkärit, onkologit, virologit, mikrobiologit, ja kaikki muut tutkijat, jotka ovat sivuuttaneet vuosisadan verran syöpätutkimusta, joka osoittaa syöpämikrobeihin. He ovat kollektiivisesti pettäneet meidät. Valitettavasti patologit ja mikrobiologit vaikuttavat olevan kuin kahdelta eri planeetalta. Patologit eivät juurikaan huomioi, mitä bakteerit tekevät kun ne infektoivat ihmisen kudoksia, joita sitten patologit tutkivat.

9. Mikä estää muita tutkijoita löytämästä L-muotoja potilaissa, joilla on syöpää?
Valitettavasti, monet mikrobiologit jotka ovat työskennelleet L-muotojen kanssa, eivät ole näyttäneet miten nämä samat muodot ilmestyvät kudoksiin ihmissairauksissa, kun käytetään valomikromikroskooppia. On yksi asia kuvata mikrobi laboratoriossa, mutta miltä se näyttää kun se infektoi ihmisen elimistöä? On yksi asia näyttää näitä L-muotoja kuvissa, kun niitä otetaan elektronimikroskoopilla, joka suurentaa objekteja tuhansia kertoja. Mutta miltä nämä bakteerit näyttävät, kun niitä tarkastelee "tavallisella" valomikroskoopilla, joka suurentaa vain 1000 kertaa? Tämän vuoksi näitä pleomorfisia muotoja ei havaita infektoituneissa kudoksissa. Toinen syy on tietysti että patologit käyttävät rutiinivärjäystä, joka ei havaitse näitä muotoja. Pitää käyttää haponkestävää värjäystä. Tämä oli yksi Livingstonin ja Eleanor Alexander-Jacksonin hienoimmista löydöistä - se ajatus että syöpämikrobi on ajoittain "haponkestävä" yhdessä tai useissa vaiheissaan sen elinkaaressa.

10. Mitkä ovat huolesi nykyisestä lääketieteellisestä ilmapiiristä?
Minua surettaa paljon että kaikista näista hienoista tutkimuksista ei välitetä. Siksi kirjoitin kirjat "The Cancer Microbe (1990)", "AIDS: The Mystery and the Solution (1984)", ja "Four Women Against Cancer (2005)".

Jokainen ensimmäisen vuoden lääketieteen opiskelija tietää että ennenkuin tiedät mikä aiheuttaa sairauden, on hyvin vaikeaa hoitaa sitä. Minun mielestäni sairauden täsmällisen syyn metsästäminen on jännittävin osuus lääkärin ammatissa. Ne tutkijat jotka löysivät tuberkuloosin ja syfiliksen, esimerkiksi, olivat suuria lääketieteilijöitä, koska saimme heiltä aatteen siitä mikä täsmälleen tekee potilaasta sairaan.

30 vuoden aikana lääkärinä ja tutkijana en ole koskaan onnistunut vakuuttamaan ketään lääkäriä, en yhtä ainuttakaan, että bakteerit voisivat aiheuttaa syöpää. Minun nuorempi veljeni on lääkäri - ja en usko että edes hän uskoo minua täysin. Kaksi vuotta sitten, hänen tyttärensä kuoli 39-vuotiaana Hodgkinin sairauteen, jättäen kaksi pientä lasta. Sanoin hänelle, "Kirjoitin Hodgkinin sairaudesta!". Mutta hän ei kommentoinut asiaa. Jos en voi vakuuttaa veljeäni - tai edes saada hänet kiinnostuneeksi aiheesta - tunnen että on vain vähän toivoa.

11. Mitä huolia Kaiser Permanentella oli tutkimuksestasi?
Ongelma tutkimukseni kanssa oli että muutamassa vuodessa löysin haponkestäviä bakteereja potilaissa joilla oli laaja valikoima erilaisia sairauksia. Jotkut skeptikot sanoivat "OK, ehkä voimme hyväksyä että löysit bakteereja sklerodermassa, mutta älä nyt, ei kai sentään kaikissa näissä sairauksissa?". Monen vuoden tuottavan syöpämikrobitutkimuksen jälkeen, tutkimuskomitea vaati että tilastotieteilijä haastattelisi minua. Komitea huolestui, koska löysin bakteereja liian monista sairauksista. Tilastotieteilijä vaati että yrittäisin tehdä tilastollisen tutkimuksen näillä bakteereilla sopivilla "verrokeilla". Selitin että aiemmat tutkijat olivat jo selvittäneet että kaikilla ihmisillä on näitä bakteereja, ja että tarvittaisiin lisätutkimuksia näistä bakteereista. Voisi olla mahdotonta löytää "negatiivisia" verrokkeja. Sinä hetkenä ajattelin "Olen tuomittu". Ei ollut mitään tapaa, jolla voisin tehdä tilastollisen analyysin havainnoistani. Tutkimukseni lopetettiin.

12. Sensuroiko kukaan työtäsi?
Virginia Livingston kirjoitti vuonna 1984 toisen kirjan bakteereista syövässä, jonka nimi oli "The Conquest of Cancer". Hän pyysi minua kirjoittamaan takakansitekstin kirjaansa. Hänen julkaisijansa teki mainoksen kirjastaan Los Angeles Times Book Review:hin, joka sisälsi takakansitekstini. Valitettavasti lainaukseni mainitsi yhteyteni Southern California Permanente Medical Groupin kanssa. Kun johtokunta Kaiserissa havaitsi asian, he olivat raivostuneita. "Et voi tehdä näin!". Et voi yhdistää nimemme Livingstonen kaltaiseen puoskariin!".

Sinä aikana olin myös havainnut että syöpäbakteereilla on rooli Kaposin sarkoomassa, joka on tavallisin syöpä juuri löydetystä AIDS-taudissa. Selitin että olin myös kirjoittanut kirjan AIDS:sta ja bakteereista jotka liittyivät tähän tautiin, ja kirja oli painossa ja julkaistaisiin pian. Kaiserin virkailijat olivat kauhistuneita, ja sanoivat minulle etten yksinkertaisesti saanut julkaista kirjaa. Tämä oli aikana vähän ennen HIVin keksimistä, ja sinä aikana kun täsmällinen syy immuunipuutteeseen oli "mysteeri". Olin aina ollut arvostettu Kaiserissa, mutta olin pelokas että Livingstonin kohu ja odotettavissa oleva kirjani julkaisu voisi vaarantaa työpaikkani.

Lopulta lakimieheni teki sopimuksen Kaiserin kanssa, jonka avulla voin julkaista kirjani "AIDS: The Mystery & Solution" niin kauan kun en mainitsisi Kaiseria kirjassa. Minun oli varmistettava että tulostin poisti kaikki viitteet siihen missä olin tehnyt syöpä- ja AIDS-tutkimukseni. Siitä asiasta mitä olin niin pitkään yrittänyt välttää oli tullut totta: olin huomaamatta tullut uhaksi lääketiedeyhteisölle samalla tavalla kuin Virginia Livingstonista.

13. Kerro roolimallistasi ja kollegastasi Virginia Livingstonesta
Virginia oli rakas ystäväni, jonka tutkimukset muodostivat sklerodermantutkimukseni perustan ja sitä seuraavat syöpämikrobiotutkimukseni. Minun yhteys häneen, Irene Dilleriin, Eleanor Alexander-Jacksoniin ja Florence Seibertiin, muutti elämääni ikuisesti. Vaikka hän kuoli vuonna 1990 84 vuoden ikäisenä, Virginia vaikuttaa vielä minuun. Hän on minun "tieteellinen sielunkumppanini". Nämä neljä naista ovat minun neljä suurinta sankaritarta lääketieteessä. "Four Women Against Cancerissa", kuvaan heidän uskomatonta syöpätutkimustaan. Tunsin heidät kaikki henkilökohtaisesti, ja on surullista että he kaikki ovat nyt poissa.

14. Mitä mieltä olet Marshallin protokollasta?
Kun kuulin Marshallin protokollasta, häkellyin. En uskonut että mahdollinen parannus kroonisiin sairauksiin tulisi elinaikanani. Tapasin sanoa ihmisille, ettei ollut mitään tunnettua tapaa tappaa L-muotoja elimistöstä.

Keski-iässä Trevor Marshall lähti keksimään hyvän hoidon tai parantavan hoidon sarkoidoosiin, koska hänellä itsellään oli se tauti. Se on miten - hänen oman tutkimuksena kautta - hän löysi minut, ja teki minut tietoiseksi hänen omista kieltämättä kiistanalaisista ajatuksistaan miten kroonisia sairauksia voisi onnistuneesti hoitaa. Hän varmasti, lähes yksin, herätti henkiin minun tieteellisen urani, ja olen äärimmäisen kiitollinen hänelle hänen kiinnostuksestaan ja tuestaan syöpämikrobitutkimukseen.

Sairaana oleminen on valitettavaa, mutta se voi myös toimia suurena tietoisuuden lisääjänä. Sairaus voi myös tuoda ihmiset yhteen, jotka eivät koskaan tulisi yhteen muuten. Tämä haastattelu on hyvä esimerkki siitä! Trevorilta olen oppinut D-vitamiinireseptorin tärkeyden, ja että olmesartaani, yhdessä pitkäaikaisen antibioottien käytön kanssa, voi lisätä immuunipuolustuksen tehoa, ja nähtävästi pienentää L-muotojen määrää potilaissa, jotka kokeilevat hänen ideaansa. Se on mielenkiintoista, koska Livingston sanoi aina että avain kroonisten sairauksien ja syövän parantamiseen on parantaa immuunipuolustuksen toimintakykyä. Minun mielestäni, todiste löytyy tuloksista. Jotkut ihmiset, joilla on jokin krooninen sairaus, sanovat hyötyvänsä MP:stä.

Trevor ei ole lääkäri, mutta hän on selvästi innokas tutkija, ja hyvin perehtynyt ja hyvin koulutettu biokemiassa, farmakologiassa, molekyylibiologiassa, joista en itse ymmärrä paljoakaan. Sen lisäksi opiskelin lääketiedettä puoli vuosisataa sitten.

MP on paljastanut että paranemisprosessi tietyissä kroonisissa sairauksissa pitää tapahtua hitaasti, mikä monin tavoin menee tieteen dogmeja vastaan nopealla paranemisella yhdellä antibioottikuurilla. Sekä Trevor että minä itse uskomme että bakteerit ovat sarkoidoosissa läsnä, vaikka tämäkin vielä kiistetään monien lääkärien mukaan, jotka katsovat sarkoidoosin olevan "tauti jonka syytä ei tunneta" - ja kaikki tämä tutkimus, joka osoittaa bakteereihin sarkoidoosissa sivuutetaan. Trevor selvästi uskoo että bakteeri-infektiolla on myös rooli tietyissä muissakin sairauksissa. Jos ajattelet asiaa, niin sairaudet, kuten tuberkuloosi, lepra ja syöpä kestää vuosia hoitaa. Et välttämättä odota paranemista yhdessä kuukaudessa, yhdessä viikossa, tai edes vuodessa. Samalla tavalla, kenenkään ei pitäisi odottaa nopeaa paranemista kroonisesta sairaudesta, vaikka bakteereilla on iso rooli näissä sairauksissa.

15. Mikä on mielestäsi syöpätutkimuksen tulevaisuus?
Mielestäni syövän hoito tulee pysymään surkeana, kunnes tiede- ja syöpähoitoyhteisöt tunnistavat nämä bakteerit syövän aiheuttajina. Vain tällä tavalla voidaan kehittää parempia hoitoja, jotka itseasiassa ovat erityisesti suunnattuja näitten L-muotojen kerääntymistä vastaan, tai jotka ovat suunnattuja immuunipuolustuksen vahvistamiseen, tai molempia.